The first drug to slow cognitive decline in patients in the early stages of Alzheimer's disease is considered a major breakthrough, the most common form of dementia.
The findings were characterized as significant, αν όχι ιστορικά – με δεδομένη την πλήρη αποτυχία εύρεσης ενός αποτελεσματικού φαρμάκου κατά της νευροεκφύλισης εδώ και δεκαετίες.
Το νέο φάρμακο lecanemab τερματίζει δεκαετίες αποτυχιών και δείχνει ότι είναι εφικτή μια νέα εποχή φαρμάκων για τη θεραπεία του Αλτσχάιμερ. However, έχει μόνο μικρή επίδραση και εξετάζεται ο αντίκτυπός του στην καθημερινή ζωή των ανθρώπων. Άλλωστε το φάρμακο λειτουργεί στα αρχικά στάδια της νόσου, επομένως οι περισσότεροι θα έχαναν τη δυνατότητα της χορήγησής τους εάν δεν επιτευχθεί σημαντική πρόοδος στον εντοπισμό της.
Το lecanemab στοχεύει στις κολλώδεις τοξικές πλάκες της πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς, που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο των ασθενών με Αλτσχάιμερ, καταστρέφοντας σταδιακά ζωτικά κύτταρα νευρώνων και κατ’ επέκταση τις μνημονικές και γνωστικές λειτουργίες τους.
Για έναν ιατρικό τομέα γεμάτο απόγνωση και απογοήτευση, ορισμένοι βλέπουν αυτά τα αποτελέσματα των δοκιμών ως θριαμβευτική καμπή, σημειώνει το BBC προσθέτοντας ότι το Alzheimer’s Research UK χαρακτήρισε τα ευρήματα «σημαντικά».
Currently, στα άτομα με Αλτσχάιμερ χορηγούνται άλλα φάρμακα για να βοηθήσουν στη διαχείριση των συμπτωμάτων τους, αλλά κανένα δεν αλλάζει την πορεία της νόσου.
Το Lecanemab είναι ένα αντίσωμα -όπως αυτά που αναπτύσσει το ανθρώπινο σώμα για να επιτεθεί σε ιούς ή βακτήρια- που έχει σχεδιαστεί για να δίνει οδηγία στο ανοσοποιητικό σύστημα να καθαρίσει το αμυλοειδές από τον εγκέφαλο.
Το αμυλοειδές είναι μια πρωτεΐνη που συγκεντρώνεται στα διαστήματα μεταξύ των νευρώνων στον εγκέφαλο και σχηματίζει διακριτικές πλάκες που είναι ένα από τα χαρακτηριστικά γνωρίσματα της νόσου του Αλτσχάιμερ.
Το νέο πειραματικό φάρμακο lecanemab των εταιρειών Eisai (Japan) and Biogen (USA) επιβραδύνει λίγο τη γνωστική εξασθένηση των ασθενών στα αρχικά στάδια της νόσου Αλτσχάιμερ, όπως δείχνουν τα αποτελέσματα της κλινικής δοκιμής του.
Nevertheless, το lecanemab – ένα μονοκλωνικό αντίσωμα που χορηγείται ενδοφλέβια – φαίνεται επίσης να ενέχει κινδύνους σοβαρών παρενεργειών, ακόμη και θανάτου, λόγω πρηξίματος του εγκεφάλου (in the 13% of the participants) και αιμορραγίας (in the 17%), while in 7% χρειάστηκε να διακόψουν τη δοκιμή λόγω των παρενεργειών, γι’ αυτό το φάρμακο θα πρέπει να μελετηθεί περαιτέρω.
Επίσης το φάρμακο δρα μόνο εφόσον έχει έγκαιρα διαγνωστεί η νόσος Αλτσχάιμερ και όχι σε πιο προχωρημένο στάδιο. Yet, η επίδρασή του είναι πολύ μικρή: σε μία κλίμακα 1 to 18 (από το φυσιολογικό έως τη σοβαρή άνοια), όσοι πήραν το φάρμακο, ήταν κατά μέσο όρο 0,45 μονάδες καλύτερα. But, according to experts, το κάτι είναι καλύτερο από το τίποτε. Καθώς η δοκιμή διήρκεσε 18 months, ερωτηματικό παραμένει τι επίπτωση θα υπάρχει μετά από αυτό το χρονικό διάστημα.
Η δοκιμή
Τα επίσημα αποτελέσματα της πολυκεντρικής, διπλά τυφλής και τυχαιοποιημένης κλινικής δοκιμής φάσης 3, δημοσιεύθηκαν στο αμερικανικό ιατρικό περιοδικό «New England Journal of Medicine» και παρουσιάστηκαν σε συνέδριο για το Αλτσχάιμερ στο Σαν Φρανσίσκο, according to the BBC.
Τα αποτελέσματα έρχονται περίπου δύο μήνες αφότου οι δύο φαρμακευτικές εταιρείες είχαν δημιουργήσει διεθνές ενδιαφέρον, όταν είχαν ανακοινώσει προκαταρκτικά στοιχεία ότι το lecanemab μείωσε κατά 27% – relative to a placebo (playboy) – τη γνωστική και λειτουργική εξασθένηση σε μια κλινική δοκιμή τελικού σταδίου σε σχεδόν 1.800 patients 50-90 ετών που βρίσκονταν στο αρχικό στάδιο της νόσου. Οι ασθενείς είχαν διαγνωστεί με ήπια γνωστική εξασθένηση ή ήπια άνοια λόγω Αλτσχάιμερ είτε με εγκεφαλική τομογραφία εκπομπής ποζιτρονίων (PET), είτε με λήψη εγκεφαλονωτιαίου υγρού.
Δημιουργούνται έτσι νέες ελπίδες στους ασθενείς με τη συγκεκριμένη ανίατη μέχρι στιγμής νευροεκφυλιστική πάθηση και στις οικογένειές τους, who have repeatedly seen various drugs initially show a lot of promise in their initial trials, which are later refuted in practice. On the other hand though, αναφέρθηκαν δύο θάνατοι από εγκεφαλική αιμορραγία κατά τη δοκιμή του φαρμάκου (μιας 65χρονης και ενός 87χρονου που παράλληλα έπαιρναν αντιπηκτικά φάρμακα), κάτι που οδήγησε αρχικά σε πτώση των μετοχών των δύο εταιρειών στο χρηματιστήριο. Οι ίδιες αρνούνται ότι οι θάνατοι οφείλονταν στο φάρμακό τους, ενώ στη συνέχεια οι μετοχές τους εμφάνισαν άνοδο.
Πώς δρα
According to the above, το lecanemab στοχεύει στις κολλώδεις τοξικές πλάκες της πρωτεΐνης βήτα αμυλοειδούς, που συσσωρεύονται στον εγκέφαλο των ασθενών με Αλτσχάιμερ, καταστρέφοντας σταδιακά ζωτικά κύτταρα νευρώνων και κατ’ επέκταση τις μνημονικές και γνωστικές λειτουργίες τους. Σύμφωνα με την εταιρεία Eisai, after 18 μήνες δοκιμής το 68% των ατόμων που πήραν το φάρμακο, είχαν καθαρίσει από αυτές τις εγκεφαλικές πλάκες. Μέχρι σήμερα τα όποια φάρμακα απλώς επιτρέπουν μια καλύτερη διαχείριση των συμπτωμάτων, αλλά κανένα δεν μπορεί να αλλάξει την πορεία της νόσου προς την επιδείνωση.
The Food and Drug Administration (FDA) των ΗΠΑ θα αποφασίσει πλέον σύντομα (πιθανώς στις αρχές Ιανουαρίου 2023) κατά πόσο θα εγκρίνει το lecanemab για ευρύτερη κλινική χρήση. Οι Biogen και Eisai σχεδιάζουν να ξεκινήσουν τη διαδικασία αίτησης έγκρισης και σε άλλες χώρες το 2023, κυρίως σε Ευρώπη και Ιαπωνία. If approved, θα είναι το δεύτερο φάρμακο κατά του βήτα αμυλοειδούς που εγκρίνεται, μετά την έγκριση του Αduhelm (aducanumab).
And other companies are in the final stages of developing and testing antibodies against the disease plaques, such as Roche's gantenerumab and Eli Lilly's donanemab. Παγκοσμίως ο αριθμός των ασθενών με Αλτσχάιμερ – την κυριότερη μορφή άνοιας – εκτιμάται σε τουλάχιστον 55 εκατομμύρια σήμερα και αναμένεται να φθάσει τα 139 million to 2050.
Source: healthstories.gr
